アミノ脂質は機能的取引を誘発する

ISME Journal volume 17、pages 315–325 (2023)この記事を引用する

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17 オルトメトリック

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脂質は、細胞の完全性と周囲環境との恒常性を維持する上で重要な役割を果たします。 コスモポリタン マリン ローズオバクター クレード (MRC) および SAR11 クレードの細菌は、グリセロリン脂質に加えて、アミド結合を介してベータ ヒドロキシ脂肪酸と結合した一連のアミノ酸含有脂質も生成するという点で独特です。 これらのアミノ脂質のうちの 2 つ、オルニチン アミノ脂質 (OL) とグルタミン アミノ脂質 (QL) は、O-アセチルトランスフェラーゼ OlsA を使用して合成されます。 今回我々は、OLとQLがグラム陰性MRC細菌であるルゲリア・ポメロイDSS-3の内膜と外膜の両方に存在することを実証する。 olsA 変異体では、これらのアミノ脂質の損失は、グリセロリン脂質の同時増加によって補われます。 アミノ脂質を生成できないことにより、膜プロテオームに重大な変化が生じ、膜の透過性が低下し、主要な栄養素輸送体が下方制御される一方で、膜ストレス応答に関与するタンパク質が上方制御される。 実際、膜を通過する重要な海洋栄養素の輸送の代理としての 14C 標識コリンとジメチルスルホニオプロピオネートの輸入は、olsA 変異体では著しく損なわれていました。 さらに、olsA 変異体は野生型 (WT) よりも競合性が著しく低く、共培養において WT 株と競合することができませんでした。 しかし、これらのアミノ脂質を合成できないolsA変異体は、ファージ付着の影響を受けにくい。 これらのデータを総合すると、この重要な海洋細菌群の生態生理学におけるアミノ脂質の重要な役割と、増殖とバクテリオファージの付着回避との間のトレードオフが明らかになります。

膜脂質は、細胞内区画および細胞成分を外部環境から分離する細胞の構造基盤を形成します。 グリセロールは細菌、古細菌、真核生物におけるグリセロリン脂質合成の骨格を形成しており、脂質二重層の合成、生化学、生物物理学を含む膜脂質に関する理解の多くは、いくつかのモデル生物（大腸菌など）での広範な研究から得られています。 ）。 細胞の初期進化における最後の共通祖先の膜にあるグリセロリン脂質の使用が進化の選択であると長い間議論されており、実際、グリセロリン脂質はあらゆる形態の生命体に遍在している[1、2]。

重要であるにもかかわらず十分に研究されていない脂質グループは、アミノ酸を含むアミノ脂質です。 最近の研究では、アミノ脂質が生態学的に重要な国際的な海洋従属栄養細菌に特に豊富に存在することが証明されました。 マリンローズオバクタークレード（MRC）細菌をモデルとして使用して、我々は以前に、オルニチン含有（OL）アミノ脂質とグルタミン含有（QL）アミノ脂質がこの細菌グループに共通していることを実証しました[3、4]。 これらの脂質の生合成は、2 つの異なる酵素、対応するアミノ酸 (つまり、グルタミンまたはオルニチン) とベータ ヒドロキシ脂肪酸の最初の結合を担う N-アセチルトランスフェラーゼと、β ヒドロキシ脂肪酸の結合を担う O-アセチルトランスフェラーゼによって行われます。リゾ脂質に次ぐ脂肪酸。 モデルの海洋性ローズオバクター・クレード細菌ルゲリア・ポメロイ DSS-3 では、OL および QL の生合成は OlsB および GlsB によって媒介され、その後 OlsA タンパク質によって O-アセチル化されます [4]。 ビブリオやセラチアなどの一部の細菌における OL 生合成は、N 末端 OlsB 様ドメインと C 末端 OlsA 様ドメインを含む OlsF と呼ばれる融合タンパク質によって媒介されることもあります [5、6]。 最近、バクテロイデスとシュードペドバクターのグリシンおよびリジン含有アミノ脂質、ローズオバクターのスルホン酸含有アミノ脂質など、いくつかの他のアミノ脂質が最近報告されています[7、8、9]。

これらのアミノ酸含有脂質の生理学的役割は、ほとんど解明されていないままです。 我々や他の研究者らは、OLやQLなどのアミノ脂質がさまざまな海洋細菌に共通しており、リン（P）制限に応答してグリセロリン脂質に代わる代替脂質として合成されることを示しているが、MRCではこれらのアミノ脂質は構成的に存在しているが、SAR11株ではそうではない。式 [4, 10,11,12,13]。 実際、多くの細菌は、利用可能なリン濃度に関係なく、構成的に OL を生成します [14]。 OL は、Rhodobacter capsulatus の膜内のシトクロムの量に影響を与えるようです [11]。 Sinorhizobium meliloti では、OL は根粒形成には関与しませんが、リンストレスに応答して過剰産生されます [12]。 最近、OL の過剰生産により、カチオン性抗菌薬に対する緑膿菌の耐性が増加することが証明されました [15]。 QL の役割はあまり理解されていません。 QL は、海洋性ローズオバクタークレードおよびロドバクテラ科の近縁細菌に限定されているようで、OL と互換性があるようです [4]。